资料图:缅甸蟒。
根据该保护区近日在其官方社交媒体上发布的消息,这条雌性巨蟒是在大沼泽地国家保护区内捕获的最大爬行动物。而在被捕获时,这条巨蟒体内还有73颗待孵化的蟒蛇蛋。
该保护区在社交媒体中说,他们是通过采用新的跟踪技术将该巨蟒捕获的。据悉,工作人员使用无线电发射机跟踪雄性蟒蛇,然后根据雄性蟒蛇的定位来寻找处于繁殖期的雌性蟒蛇。
“我们的团队不仅消除了入侵蟒蛇,还收集了研究数据,开发了新的清除入侵物种工具,并了解蟒蛇如何在保护区生存”,该保护区称。
据悉,缅甸蟒蛇原产于东南亚,但近几十年来,这种蟒蛇已成为佛罗里达州的一个威胁。大沼泽地国家保护区面积广阔,且处于热带气候区,非常适合蟒蛇藏身和成长,而该类蟒蛇长度可达23英尺(约7米),重约200磅(约181斤)。
美国野生动物官员估计,在迈阿密以外的广大沼泽地区,有多达10万只蟒蛇。而这种蟒蛇对本地野生动物构成重大威胁。为了控制它们的人口,美国佛罗里达州甚至举行比赛,鼓励猎人尽可能多地移除他们。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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